Avhandling för medicine doktorsexamen vid Sahlgrenska akademin, Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sektionen för fysiologi
Opponent: professor Helle Prætorius Øhrwald, Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet, Århus, Danmark
µþ±ð³Ù²â²µ²õ²Ôä³¾²Ô»å: docent Ulrika Andersson Hall (ordf.), professor Peter Hansell (UU) och professor Davide Angeletti
Disputationen hålls på engelska
Det går bra att delta på distans, disputationen kommer att streamas via Teams: en länk publiceras senast dagen innan disputationen
Ordförande för disputationsakten: professor Eric Hanse
Glomerulonefrit är en grupp inflammatoriska sjukdomar som drabbar njurarnas kärlnystan (glomeruli) och utgör en vanlig bakomliggande orsak till kronisk njursjukdom. Inflammationen skadar glomeruli och försämrar därmed njurarnas förmåga att rena blodet. Det saknas i dag botande behandlingar för glomerulonefrit, framför allt på grund av begränsad kunskap om de molekylära mekanismer som driver sjukdomsprocesserna.
I denna avhandling undersöks sjukdomsrelaterade mekanismer i två centrala glomerulära celltyper: mesangiala celler och podocyter. Vi har särskilt studerat hur mesangiala celler tar upp och aktiveras av IgA vid IgA-nefrit, samt hur podocyternas cytoskelett regleras vid diabetisk njursjukdom (DKD). Vi visar att dessa processer är betydelsefulla för sjukdomsutvecklingen vid respektive tillstånd.
En fördjupad förståelse av dessa mekanismer kan förhoppningsvis ge ökad insikt i hur sjukdomarna uppstår och på sikt bidra till utvecklingen av mer effektiva behandlingar för framtidens patienter.